Cenni Vittoria


Istituto di Genetica Molecolare “Luigi Luca Cavalli-Sforza” – Sede di Bologna
c/o Istituto Ortopedico Rizzoli -via di Barbiano 1/10
40136 Bologna 
Phone: +39 051 6366856

E-mail: vittoria.cenni@cnr.it

Curriculum Vitae

La Dott.ssa Vittoria Cenni si è laureata col massimo dei voti in Scienze Biologiche nel 1997, presso l’Università degli Studi di Bologna, dove ha successivamente conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Citodifferenziamento Molecolare. Dal 2008 è ricercatrice del CNR, e svolge la sua attività di ricerca presso l’Istituto di Genetica Molecolare con sede presso l’Istituto Ortopedico Rizzoli di Bologna.

Dopo gli studi universitari, si è specializzata nel laboratorio di Alex Toker (Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center) a Boston USA, dove ha studiato i meccanismi di autoregolazione delle protein chinasi C, di Akt e PDK1. Dal 1999 al 2008 ha svolto attività di ricerca presso i laboratori di Biologia Cellulare Muscoloscheletrica dell’Istituto Ortopedico Rizzoli (Bologna), e dell’Istituto di Anatomia ed Istologia dell’Università di Modena e Reggio Emilia (Modena), acquisendo competenze nel settore della biochimica, biologia delle proteine, biologia cellulare e molecolare. Nel 2014, ha conseguito l’abilitazione a Professore Universitario di seconda fascia per gli insegnamenti di Anatomia Umana, Biologia Molecolare, Biologia Applicata, Biochimica Generale e Biochimica Clinica.

La Dott.ssa ha instaurato una rete di collaborazioni scientifiche nazionali ed internazionali, sia in ambito universitario che clinico. Collabora ed interagisce attivamente con associazioni di pazienti affetti da patologie congenite.

In qualità di Principal Investigator, ha partecipato e vinto diversi finanziamenti.

Svolge regolarmente attività di III missione (tutoraggio per studenti liceali e universitari, partecipazione ad eventi di divulgazione scientifica).  

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Attività di ricerca

L’attività di ricerca è principalmente concentrata sullo studio dei meccanismi di segnale intracellulare in svariati modelli cellulari e sottoposti a stimoli chimici e meccanici. Grande interesse è rivolto allo studio della regolazione delle interazioni e fosforilazioni proteiche nell’ambito dell’asse di segnale di PI3K/Akt/mTOR e delle MAPK. L’argomento principale delle ricerche è lo studio delle funzioni di alcune proteine nella risposta alla stimolazione meccanica in cellule normali e affette da patologie dell’apparato muscoloscheletrico. Le patologie su cui si concentrano gli studi sono rappresentate da:

  1. Distrofie muscolari congenite e altre malattie genetiche;
  2. Neoplasie maligne.
    – Gli studi sulle distrofie muscolari congenite e sulle patologie causate da mutazioni genetiche vengono svolti principalmente su modelli cellulari ottenuti da donatori sani o affetti da queste patologie, e/o da modelli animali che riproducono le malattie d’interesse. In particolare, i modelli maggiormente impiegati sono ottenuti da muscolo, tendine, cute ed osso prelevati dai donatori. Gli studi sono mirati alla determinazione delle alterazioni morfologiche e funzionali in seguito all’arrivo di stimoli meccanici, o a stimoli che riproducono segnali infiammatori, differenziativi, proliferativi o che inducono la migrazione o l’autofagia. Le patologie prese in considerazione sono quelle causate da mutazioni dei geni del collagene VI, una proteina della matrice extracellulare che svolge un ruolo di prim’ordine nella meccanotrasduzione. Tra queste patologie, indicate come “COL6-related myopathies” si trovano la distrofia muscolare di Ullrich (UCMD), la miopatia di Bethlem (BM) e la miosclerosi. Altre patologie studiate sono distrofie muscolari dovute a mutazioni di proteine della lamina nucleare, quali ad esempio la lamina A/C, l’emerina, SUN o le nesprine. Nell’ambito di questo studio, vengono anche esplorate patologie legate all’invecchiamento precoce, come la progeria di Hutchinson-Gilford (HGPS) o di Nestor-Guillermo (NGPS), la displasia mandibulo acrale (MAD) o patologie metaboliche come la lipodistrofia (FPLD) dovute ad alterazioni del gene che codifica per la lamina A/C o altre proteine coinvolte nel riparo del DNA (ad esempio BAF). In passato, ho preso attivamente parte all’identificazione della rapamicina come nuovo farmaco per contrastare l’accumulo di progerina in cellule di pazienti affetti da HGPS. Attraverso tecniche di proteomica in silico e di validazione, ha inoltre identificato alcuni substrati della proteina chinasi Akt.
    – Questi studi sono finalizzati ad approfondire il ruolo svolto da alcune proteine nella progressione tumorale e nella risposta a farmaci chemoterapici in linee cellulari ottenute da rabdomiosarcomi e osteosarcomi umani, con l’obiettivo di identificare nuovi bersagli molecolari che permettano di aumentare le aspettative di vita dei pazienti affetti da queste patologie.

Ultimo aggiornamento: Febbraio 2024


Progetti di ricerca

  • Targeting Primary Cilium-Related Molecular Pathways to Correct Tendon Cell Defects in Collagen VI Congenital Muscular Dystrophies.
  • Mechanistic insights on the molecular signals underlying Collagen VI functions in muscle and tendon: a step forward for COL6-related myopathies.
  • Correzione di mutazioni in LMNA o EMD in cellule da pazienti affetti da Distrofia Muscolare di Emery-Dreifuss mediante la tecnologia CRISPR/Cas9: verso un trattamento più efficace.
  • Nuove strategie per la cura ed il trattamento dell’osteosarcoma.

Gruppo di ricerca

BIOLOGIA CELLULARE E PATOLOGIA DELLA MATRICE EXTRA-CELLULARE

Vittoria Cenni, Patrizia Sabatelli, Stefano Squarzoni

MECCANISMI FONDAMENTALI NELLA FUNZIONE DELLA MEMBRANA NUCLEARE E MECCANISMI PATOGENETICI DELLE LAMINOPATIE

Cristina Capanni, Vittoria Cenni, Giovanna Lattanzi, Elisabetta Mattioli, Stefano Squarzoni

MECCANISMI PATOGENETICI NELLE DISTROFIE MUSCOLARI

Vittoria Cenni, Giovanna Lattanzi, Elisabetta Mattioli, Patrizia Sabatelli, Stefano Squarzoni 

MECCANISMI PATOGENETICI NEI TUMORI DELL’APPARATO MUSCOLO-SCHELETRICO

Vittoria Cenni, William Blalock, Giovanna Lattanzi, Cristina Capanni, Elisabetta Mattioli

Pubblicazioni Recenti

2024

Cenni V; Evangelisti C; Santi S; Sabatelli P; Neri S; Cavallo M; Lattanzi G; Mattioli E

Desmin and Plectin Recruitment to the Nucleus and Nuclei Orientation Are Lost in Emery-Dreifuss Muscular Dystrophy Myoblasts Subjected to Mechanical Stimulation Journal Article

In: Cells, vol. 13, iss. 2, pp. 162, 2024.

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2023

Milosevic E; Stanisavljevic N; Boskovic S; Stamenkovic N; Novkovic M; Bavelloni A; Cenni V; Kojic S; Jasnic J

Antitumor activity of natural pigment violacein against osteosarcoma and rhabdomyosarcoma cell lines Journal Article

In: Journal of cancer research and clinical oncology, vol. 149, iss. 13, pp. 10957-10987, 2023.

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2022

Piazzi M; Bavelloni A; Cenni V; Salucci S; Bartoletti Stella A; Tomassini E; Scotlandi K; Blalock WL; Faenza I

Combined Treatment with PI3K Inhibitors BYL-719 and CAL-101 Is a Promising Antiproliferative Strategy in Human Rhabdomyosarcoma Cells Journal Article

In: Molecules, vol. 27, iss. 9, pp. 2742, 2022.

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Sabatelli P; Merlini L; Di Martino A; Cenni V; Faldini C

Early Morphological Changes of the Rectus Femoris Muscle and Deep Fascia in Ullrich Congenital Muscular Dystrophy Journal Article

In: International journal of environmental research and public health, vol. 19, iss. 3, pp. 1252, 2022.

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Beniamino Y; Cenni V; Piccioli M; Ciurli S; Zambelli B

The Ni(II)-Binding Activity of the Intrinsically Disordered Region of Human NDRG1, a Protein Involved in Cancer Development Bachelor Thesis

2022.

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2021

Piazzi M; Kojic S; Capanni C; Stamenkovic N; Bavelloni A; Marin O; Lattanzi G; Blalock WL; Cenni V

Ectopic Expression of Ankrd2 Affects Proliferation, Motility and Clonogenic Potential of Human Osteosarcoma Cells. Journal Article

In: Cancers (Basel), vol. 13, no 2, pp. e174, 2021.

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Squarzoni S; Schena E; Sabatelli P; Mattioli E; Capanni C; Cenni V; D'Apice MR; Andrenacci D; Sarli G; Pellegrino V; Festa A; Baruffaldi F and Storci G; Bonafè M; Barboni C; Sanapo M; Zaghini A; Lattanzi G

Interleukin-6 neutralization ameliorates symptoms in prematurely aged mice. Journal Article

In: Aging Cell, vol. 20, no 1, pp. e13285, 2021.

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Cassandrini D; Merlini L; Pilla F; Cenni V; Santi S; Faldini C; Santorelli FM; Sabatelli P

Protein aggregates and autophagy involvement in a family with a mutation in Z-band alternatively spliced PDZ-motif protein. Journal Article

In: Neuromuscular disorders, vol. S0960-8966, no 20, pp. 30673-30678, 2021.

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Piazzi M; Bavelloni A; Cenni V; Faenza I; Blalock WL

Revisiting the Role of GSK3, A Modulator of Innate Immunity, in Idiopathic Inclusion Body Myositis. Journal Article

In: Cells, vol. 10, no 11, pp. 3255, 2021.

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2020

Cenni V; Squarzoni S; Loi M; Mattioli E; Lattanzi G; Capanni C

Emerin Phosphorylation during the Early Phase of the Oxidative Stress Response Influences Emerin-BAF Interaction and BAF Nuclear Localization Journal Article

In: Cells, vol. 9, no 6, pp. 1415, 2020.

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Cenni V; Capanni C; Mattioli E; Schena E; Squarzoni S; Bacalini MG; Garagnani P; Salvioli S; Franceschi C; Lattanzi G

Lamin A Involvement in Ageing Processes Journal Article

In: Ageing research reviews, vol. 62, pp. 101073, 2020.

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Santi S; Cenni V; Capanni C; Lattanzi G; Mattioli E

PCAF Involvement in Lamin A/C-HDAC2 Interplay during the Early Phase of Muscle Differentiation Journal Article

In: Cells, vol. 9, no 7, pp. E1735, 2020.

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Antoniel M; Traina F; Merlini L; Andrenacci D; Tigani D; Santi S; Cenni V; Sabatelli P; Faldini C; Squarzoni S

Tendon Extracellular Matrix Remodeling and Defective Cell Polarization in the Presence of Collagen VI Mutations. Journal Article

In: Cells, vol. 9, no 2, pp. e409, 2020.

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2019

Cenni V; Kojic S; Capanni C; Faulkner G; Lattanzi G

Ankrd2 in Mechanotransduction and Oxidative Stress Response in Skeletal Muscle: New Cues for the Pathogenesis of Muscular Laminopathies. Journal Article

In: Oxidative medicine and cellular longevity, vol. 2019, pp. 7318796, 2019, (Review).

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Chiarini F; Evangelisti C; Cenni V; Fazio A; Paganelli F; Martelli AM; Lattanzi G

The Cutting Edge: The Role of mTOR Signaling in Laminopathies. Journal Article

In: International journal of molecular sciences, vol. 20, no 4, pp. E847, 2019.

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2018

Cenni V; D'Apice MR; Garagnani P; Columbaro M; Novelli G; Franceschi C; Lattanzi G

Mandibuloacral dysplasia: A premature ageing disease with aspects of physiological ageing. Journal Article

In: Ageing research reviews, vol. 42, pp. 1-13, 2018.

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Cenni V; D'Apice MR; Garagnani P; Columbaro M; Novelli G; Franceschi C; Lattanzi G

Mandibuloacral dysplasia: A premature ageing disease with aspects of physiological ageing. Journal Article

In: Ageing research reviews, vol. 42, pp. 1-13, 2018.

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2017

Angori S; Capanni C; Faulkner G; Bean C; Boriani G; Lattanzi G; Cenni V

Emery-Dreifuss Muscular Dystrophy-Associated Mutant Forms of Lamin A Recruit the Stress Responsive Protein Ankrd2 into the Nucleus, Affecting the Cellular Response to Oxidative Stress. Journal Article

In: Cellular Physiology and Biochemistry, vol. 42, pp. 169-184, 2017.

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Cenni V

Letter to the editor: Comments on Wette et al. (2017): "Characterization of muscle ankyrin repeat proteins in human skeletal muscle". Journal Article

In: American journal of physiology. Cell physiology, vol. 313, no 4, pp. C469-C470, 2017.

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2016

Loi M; Cenni V; Duchi S; Squarzoni S; Lopez-Otin C; Foisner R; Lattanzi G; Capanni C

Barrier-to-Autointegration Factor (BAF) involvement in prelamin A-related chromatin organization changes. Journal Article

In: Oncotarget, vol. 7, no 13, pp. 15662-15677, 2016.

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Evangelisti C; Cenni V; Lattanzi G

Potential therapeutic effects of the mtor inhibitors for preventing ageing and progeria-related disorders. Journal Article

In: British Journal of Clinical Pharmacology (Literature Review), vol. 82, no 5, pp. 1229-1244, 2016.

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